Biblioteca - Profª Alzira Altenfelder Silva de Mesquita

Autor: Matheus Arutin dos Santos
Título(s): Efeitos do treinamento físico resistido em parâmetros hemodinâmicos e na função autonômica cardiovascular em um modelo experimental de Doença de Parkinson
Resumo: [pt] A doença de Parkinson (DPK) é uma doença-crônico-degenerativa caracterizada pelos seus sintomas motores clássicos, porém, sintomas não-motores também estão presentes e podem ser igualmente debilitantes, como a disfunção autonômica cardiovascular. A disfunção autonômica cardiovascular associada a baixa capacidade funcional cardiorrespiratória apresentada por indivíduos com DPK aumenta o risco para eventos cardiovasculares nessa população. O treinamento físico pode ser uma estratégia não farmacológica importante para melhorar a modulação autonômica cardiovascular e a capacidade funcional, e consequentemente, diminuir a morbimortalidade cardiovascular. Desta forma, este estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do treinamento físico resistido nos parâmetros hemodinâmicos e na função autonômica cardiovascular em um modelo experimental de DPK. MÉTODOS: A amostra foi composta por 26 ratos Wistar, divididos em três grupos: grupo controle (C, n=6) grupo Parkinson sedentário (PKS, n=10) e grupo Parkinson treinado (PKTR, n=10). A DPK foi induzida através da injeção intraperitoneal de Paraquat (10mg/kg), realizada uma vez por semana, durante oito semanas. No inicio, na metade e ao final do protocolo os animais realizaram o teste de carga (TCM) em escada vertical. O treinamento resistido foi realizado com frequência de cinco dias por semana por oito semanas. Ao final do protocolo, os animais foram canulados e foi realizado o registro direto da pressão arterial em condições basais e após a infusão de drogas vasoativas, para análise da modulação autonômica cardiovascular e da sensibilidade barorreflexa, respectivamente. Os dados foram apresentados como média e erro padrão e analisados através de ANOVA one way, com teste complementar de post hoc de Tukey, sendo considerados significativos valores de p inferiores a 0,05. RESULTADOS: Quanto ao TCM no início do protocolo o grupo PKS apresentou valores inferiores ao do C em valores absolutos, contudo não houve diferença entre os grupos quando a carga máxima foi normalizada pelo peso. Ao final do protocolo o grupo PKS apresentou menores valores no TCM em valores absolutos quando comparado ao grupo C e ao PKTR, já em valores normalizados os valores do grupo PKS foram menores comparados ao C, e os valores do grupo PKTR foram maiores comparados ao C e ao PKS (PKS: 111,8 ± 4,22 vs. C: 138,3 ± 3,33 vs. PKTR: 163,4 ± 4,63 % do peso corporal). Em relação aos parâmetros hemodinâmicos, não houve diferença entre os níveis pressóricos e na frequência cardíaca entre os grupos avaliados. Em relação à variabilidade da frequência cardíaca (VFC) no domínio do tempo, o desvio padrão do intervalo de pulso foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 6,81 ± 0,63 vs. C: 9,69 ± 1,00 e PKTR: 9,79 ± 0,55 ms) e o RMSSD, um índice representativo da modulação vagal, foi maior no PKTR comparado ao PKS (PKTR: 9,34 ± 0,77 vs. PKS: 6,30 ± 0,56; C: 7,96 ± 0,78 ms). Em relação a VFC no domínio da frequência em valores absolutos, não houve diferença entre os grupos no componente de muito baixa frequência (VLF). Já, o componente de alta frequência (HF), representativo da modulação vagal, foi menor no PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 10,02 ± 1,64 vs. C: 22,78 ± 4,81 e PKTR: 23,20 ± 2,53 ms2 ). Similarmente o componente de baixa frequência (LF), representativo da modulação simpática cardíaca foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 3,42 ± 0,80 vs. C: 10,49 ± 1,24 e PKTR: 10,92 ± 2,17 ms²). O Power Total, um indicativo de variabilidade total foi menor no PKS comparado ao C ao PKTR (PKS: 28,46 ± 3,94 vs. C: 65,99 ± 13,56 e PKTR: 65,73 ± 7,46 ms 2 ). Quando analisados os componentes da VFC no domínio da frequência em valores percentuais ou normalizados, bem como o balanço simpatovagal, não foi observado diferenças entre os grupos. A variabilidade da pressão arterial sistólica, avaliada a partir do desvio padrão e da variância, não mostrou diferença entre os grupos. Também não foi observado diferença no componente LF da pressão arterial. O barorreflexo espontâneo, avaliado pelo índice alfa, foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 0,81 ± 0,17 vs. C: 1,96 ± 0,24 e PKTR: 1,66 ± 0,27 ms/mmHg). Conclusão: A indução da DPK pelo Paraquat promoveu disfunção autonômica cardiovascular, evidenciada principalmente pela diminuição da VFC, redução da modulação simpática cardíaca e prejuízo do barorreflexo. O treinamento físico resistido provocou melhoras nesses parâmetros, demonstrando assim que o treinamento físico resistido pode ser uma terapia não farmacológica interessante no manejo da disfunção autonômica cardiovascular na DPK
Resumo: [en] Parkinson's disease (PD) is a chronic-degenerative disease characterized by its classic motor symptoms, however, non-motor symptoms are also present and can be equally debilitating, such as cardiovascular autonomic dysfunction. The cardiovascular autonomic dysfunction associated with low cardiorespiratory functional capacity presented by individuals with PD increases the risk for cardiovascular events in this population. Physical training can be an important non-pharmacological strategy to improve cardiovascular autonomic modulation and functional capacity, and consequently, decrease cardiovascular morbidity and mortality. Thus, this study aims to evaluate the effects of resistance physical training on hemodynamic parameters and cardiovascular autonomic function in an experimental model of PD. METHODS: The sample consisted of 26 Wistar rats, divided into three groups: control group (C, n = 6) sedentary Parkinson's group (SPD, n = 10) and trained Parkinson's group (TRPD, n = 10). PD was induced by intraperitoneal injection of Paraquat (10mg / kg), performed once a week for eight weeks. At the beginning, in the middle and at the end of the protocol, the animals performed the maximum load test (MLT) on a vertical ladder. Resistance training was performed five days a week for eight weeks. At the end of the protocol, the animals were cannulated and blood pressure was recorded directly at baseline and after the infusion of vasoactive drugs, for analysis of cardiovascular autonomic modulation and baroreflex sensitivity, respectively. The data were presented as mean and standard error and analyzed using one way ANOVA, with Tukey's complementary post hoc test, with p values below 0.05 being considered significant. RESULTS: Regarding the MLT at the beginning of the protocol, the SPD group presented values lower than the C in absolute values, however there was no difference between the groups when the maximum load was normalized by weight. At the end of the protocol, the SPD group showed lower values in the MLT in absolute values when compared to group C and the TRPD, whereas in normalized values the values of the SPD group were lower compared to C, and the values of the TRPD group were higher compared to C and SPD (SPD: 111.8 ± 4.22 vs. C: 138.3 ± 3.33 vs. TRPD: 163.4 ± 4.63 % body weight). Regarding hemodynamic parameters, there was no difference between blood pressure levels and heart rate between the groups. Regarding the heart rate variability (HRV) in the time domain, the standard deviation of the pulse interval was lower in the SPD group compared to the C and TRPD (SPD: 6.81 ± 0.63 vs. C: 9.69 ± 1.00 and TRPD: 9.79 ± 0.55 ms) and RMSSD, a representative index of vagal modulation, was higher in TRPD compared to SPD (TRPD: 9.34 ± 0.77 vs. SPD: 6.30 ± 0.56; C: 7.96 ± 0.78 ms). Regarding HRV in the frequency domain in absolute values, there was no difference between the groups in the very low frequency component (VLF). The high frequency component (HF), representative of vagal modulation, was lower in SPD compared to C and TRPD (SPD: 10.02 ± 1.64 vs. C: 22.78 ± 4.81 and TRPD: 23.20 ± 2.53 ms2 ). Similarly, the low frequency component (LF), representative of cardiac sympathetic modulation, was lower in the SPD group compared to C and TRPD (SPD: 3.42 ± 0.80 vs. C: 10.49 ± 1.24 and TRPD: 10.92 ± 2.17 ms²). The Total Power, an indicator of total variability, was lower in SPD compared to C and TRPD (SPD: 28.46 ± 3.94 vs. C: 65, 99 ± 13.56 and TRPD: 65.73 ± 7.46 ms2 ). When the HRV components in the frequency domain were analyzed in percentage or normalized values, as well as the sympathovagal balance, no significant differences were observed between the groups. The variability of systolic blood pressure, assessed from standard deviation and variance did not show any difference between groups. There was also no difference in the LF component of blood pressure. Spontaneous baroreflex, assessed by the alpha index, was lower in the SPD group compared to C and TRPD (SPD: 0.81 ± 0.17 vs. C: 1.96 ± 0.24 and TRPD: 1, 66 ± 0.27 vs. ms/mmHg). Conclusion: The induction of PD by paraquat promoted cardiovascular autonomic dysfunction, evidenced mainly by decreased HRV, reduced cardiac sympathetic modulation and impaired baroreflex. Resistance physical training has improved these parameters, thus demonstrating that resistance physical training can be an interesting non-pharmacological therapy in the management of cardiovascular autonomic dysfunction in PD
Titulação: Mestrado em Ciências do Envelhecimento
Orientador (a): Kátia Bilhar Scapini
Banca

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Assuntos: Doença de Parkinson. Treinamento resistido. Sistema nervoso autônomo.
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Pesquisa Específica