Biblioteca - Profª Alzira Altenfelder Silva de Mesquita

Resumo

Autor: Demilto Yamaguchi da Pureza
Título(s): [pt] Avaliação de efetividade de uma intervenção em promoção da atividade física e da saúde no ambiente escolar.
Resumo: [pt] O diabetes está associado a diversas complicações, dentre elas, a neuropatia diabética, que se caracteriza por lesões anatômicas e funcionais dos neurônios autonômicos e somáticos periféricos. Estudos clínicos e experimentais demonstraram que a neuropatia autonômica caracteriza-se, inicialmente, por disfunção do sistema nervoso parassimpático e, posteriormente, do sistema nervoso simpático. O modelo experimental de diabetes mellitus (DM) por estreptozotocina (STZ) tem sido muito utilizado no estudo da neuropatia diabética, bem como suas repercussões sobre o sistema cardiovascular. Estudos demonstraram disfunção autonômica a partir de 5 dias até 80 dias de indução do diabetes por STZ, todavia, poucos estudos na literatura correlacionaram esses prejuízos hemodinâmicos com as alterações morfométricas na inervação autonômica cardíaca no modelo experimental de diabetes.Atualmente, o exercício físico regular, juntamente com a insulinoterapia e o planejamentoalimentar, tem sido considerado como uma das três principais abordagens no tratamento do DM. Os benefícios metabólicos e cardiovasculares induzidos pelo treinamento físico em animais e humanos diabéticos são bastante abordados na literatura. Todavia, os efeitos hemodinâmicos de uma única sessão de exercício nesse modelo experimental de diabetes permanece pouco esclarecido. Nesse sentido, o objetivo do presente trabalho foi avaliar o controle autonômico da freqüência cardíaca (FC) em repouso e durante o exercício físico agudo em ratos diabéticos induzidos por STZ, bem como investigar a morfometria de gânglios parassimpáticos cardíacos. Foram utilizados 18 ratos machos Wistar, pesando entre 200 a 300g divididos em 2 grupos: controles (GC, n=9) e diabéticos (GD, n=9). O diabetes foi induzido por uma única injeção de STZ (50 mg/kg, ev). Vinte e nove dias após a indução do diabetes foi implantada uma cânula na artéria carótida em direção ao ventrículo esquerdo, para registro da pressão arterial (PA) e de uma cânula na veia jugular para administração das drogas. Vinte e quatro horas após a canulação a PA e a FC foram registradas e processadas em um sistema de aquisição de dados (CODAS, 2KHz) no estado basal, após o bloqueio simpático (propranolol, 4mg/kg), após o bloqueio vagal (metilatropina, 3mg/kg) e após o duplo bloqueio em repouso e durante uma sessão de exercício em esteira ergométrica com velocidade progressiva (0.3, 0,6 e 0,9 km/h). No mínimo 24 horas após o exercício agudo os animais de ambos os grupos foram anestesiados com hidrato de cloral e foram perfundidos pelo ventrículo esquerdo com solução fisiológica, e depois com solução fixadora. A seguir, os átrios desses animais foram isolados para análise morfométrica. Os resultados são apresentados como média ± erro padrão das médias. O teste t de Student e o teste de análise de variância (ANOVA) foram devidamente aplicados. Foram considerados significativos valores de p< 0,05. No período de repouso: a) a FC foi menor no GD (297 ± 6 bpm) em relação ao GC (350 ± 9 bpm); b) o diabetes induziu redução da resposta da FC à atropina (375 ± 18 vs. 406 ± 10 bpm no GC); c) a resposta ao propranolol foi semelhante entre os grupos estudados (293 ± 6 vs. 313 ± 5 bpm no GC); a FCI foi menor nos animais diabéticos (329 ± 6 vs. 370 ± 9 bpm no GC). Na situação basal a FC apresentada pelo GD (0,3 km/h: 362 ± 9 vs. bpm no GC; 0,6 km/h: 395 ± 12 vs. 463 ±11 bpm no GC e 0,9 km/h: 433 ± 10 vs. 481 ± 12 bpm no GC) durante o exercício foi menor em todos os estágios em relação ao GC e no período pós-exercício (328 ± 8 vs. 377 ± 11 bpm no GC). A modulação parassimpática da FC mostrou-se prejudicado nos animais GD (0,3 km/h: 319 ± 5 bpm; 0,6 km/h: 330 ± 7 bpm) nas duas primeiras cargas de exercício em relação aos animais GC (0,3 km/h: 357 ± 11 bpm; 0,6 km/h: 376 ± 7 bpm). Não foram encontradas diferenças na FC em vigência da modulação simpática durante o exercício entre os grupos estudados. A FCI foi menor no GD (0,3 km/h: 349 ± 7 bpm; 0,6 km/h: 367 ± 8 bpm) nas velocidades de 0,3 e 0,6 km/h quando comparado ao GC (0,3 km/h: 396 ± 6 bpm; 0,6 km/h: 401 ± 6 bpm). O tônus vagal (TV) foi reduzido no GD em repouso (37 ± 3 bpm) em relação ao GC (61 ± 9 bpm), todavia, não foram observadas diferenças entre estes grupos na execução do exercício. Vale ressaltar, que o TV foi significantemente maior na recuperação no GD (49 ± 6 bpm) em relação ao seu estado de repouso (37 ± 3 bpm). Não foram observadas diferenças no tônus simpático (TS) entre os grupos em nenhum momento do protocolo. O TS foi maior na última carga de exercício em ambos os grupos. Em relação aos resultados morfométricos os animais diabéticos apresentaram menor densidade neuronal (46 ± 7 vs 122 ± 7 neurônios no GC) e menor tamanho de neurônios parassimpáticos cardíacos (208,6 ± 3,5 vs. 318,5 ± 4,5 µm no GC). Os resultados indicam que o diabetes experimental induziu disfunção parassimpática na modulação da FC evidenciada em repouso e pela reduzida retirada vagal durante o exercício. Essas alterações funcionais estão provavelmente associadas à redução na densidade e no tamanho dos neurônios dos gânglios parassimpáticos cardíacos. Esses achados confirmam a neuropatia estrutural e funcional induzido pelo diabetes experimental por STZ. Por fim, vale ressaltar, que uma única sessão de exercício atenuou a disfunção vagal, sugerindo um benefício desta abordagem não-farmacológica no manejo do risco cardiovascular de diabéticos.
Abstract: [en] Diabetes is associated with diverse complications, amongst them, the diabetic neuropathy, that is characterized for anatomical and functional injuries of autonomics and somatic neurons. Clinical and experimental studies had demonstrated that autonomic neuropathy is characterized, initially, by parasympathetic dysfunction and after by sympathetic dysfunction. The experimental model of diabetes mellitus (DM) induced by estreptozotocin (STZ) has been largely used in the study of diabetic neuropathy, as well as its repercussions on the cardiovascular system. Studies had demonstrated autonomic dysfunction from 5 until 80 days induced diabetes, however, few studies in literature correlated hemodynamic damages with cardiac autonomic innervations morphometric changes in this experimental model of diabetes. Currently, the regular physical exercise, together with insulin therapy and alimentary planning, has been considered as one of the three main approach DM in the treatment. Exercise training-induced metabolic and cardiovascular benefits in diabetic animals and human beings are well studied. However, the hemodynamic effect of single session of exercise in this experimental model of diabetes remain unknown. In this way, the objective of the present study was to evaluate the autonomic control of the heart rate (HR) at rest and during acute exercise in STZ-induced diabetic rats, as well as to investigate cardiac parasympathetic ganglia morphometry. Male Wistar rats weighing between 200 300g, were divided into 2 groups: controls (CG, n=9) and diabetic (DG, n=9). Diabetes was induced by a single injection of STZ (50 mg/kg, ev). Twenty nine days after diabetes induction cannula were implanted in the carotid artery in direction to the left ventricle, for arterial pressure (AP) measurement and of a cannula in the vein jugular vein for drugs administration twenty four hours after canulation AP and HR were registered and processed in a data acquisition system (CODAS, 2KHz) in the basal state, after the sympathetic (propranolol, 4mg/kg) and vagal blockade (metilatropine, 3mg/kg) and after the double blockade at rest and during a bout of exercise with gradual speed (0.3, 0.6 and 0.9 km/h) on a treadmill. At least, 24 hours after acute exercise the animals of both groups were anesthetized with chloral hydrate and were perfuzed by the left ventricle with a physiological solution, and after with a fixing solution. Following, the atriums were isolated for morphometric analysis. The results are presented as average ± averages standard errors. Student T test and the analysis variance (ANOVA) were applied. Significance was established at P<0.05. In rest period: a) the HR was reduced in DG (297 ± 6 bpm) in relation to GC (350 ± 9 bpm); b) diabetes induced reduction of atropine HR response (375 ± 18 versus. 406 ± 10 bpm in CG); c) the response to propranolol was similar between studied groups (293 versus. 313 ± 5 bpm in CG); the intrinsic heart rate (IHR) was diminished in diabetic animals (329 ± 6 versus. 370 ± 9 bpm in CG). In the basal situation the HR presented by DG during exercise was reduced in all loads of in relation to CG (0.3 km/h: 362 ± 9 versus bpm in CG; 0.6 km/h: 395 ± 12 versus. 463 ±11 bpm in CG and 0.9 km/h: 433 ± 10 versus. 481 ± 12 bpm in CG) and in the post-exercise period (328 ± 8 versus. 377 ± 11 bpm in CG). The HR parasympathetic modulation was impaired DG animals (0.3 km/h: 319 ± 5 bpm; 0.6 km/h: 330 ± 7 bpm) in the two first exercise loads as compared CG animals (0.3 km/h: 357 ± 11 bpm; 0.6 km/h: 376 ± 7 bpm). Durind sympathetic modulation no differences were observed in HR during the exercise between the studied groups. The IHR was diminished in DG (0.3 km/h: 349 ± 7 bpm; 0.6 km/h: 367 ± 8 bpm) at 0.3 and 0.6 km/h when compared with CG (0.3 km/h: 396 ± 6 bpm; 0.6 km/h: 401 ± 6 bpm). Vagal tonus (VT) was reduced in DG at rest (37 ± 3 bpm) in relation to GC (61 ± 9 bpm), however, no differences were observed between groups during exercise. Is important to emphases, that the VT was significantly higher in the exercise recovery in DG (49 ± 6 bpm) in relation to its resting values (37 ± 3 bpm). Sympathetic tonus (ST) was similar between group during the protocol. ST was higher at the last load of exercise in both groups. Morphometric results showed that diabetic animals presented reduced neuronal density (46 ± 7 versus 122 ± 7 neurons in CG) and diminished cardiac parasympathetic neurons size (208.6 ± 3.5 versus. 318.5 ± 4.5 µm in CG). The results indicate that experimental diabetes induced parasympathetic dysfunction in HR modulation evidenced at rest and by vagal withdrawal during exercise. These functional alterations are probably associated to the reduction cardiac parasympathetic ganglia neurons density and size. These findings confirm STZ-experimental diabetes induced structural and functional neuropathy. Finally, is important emphased, that a single bout of exercise attenuated the vagal dysfunction, suggesting a positive role of this no-pharmacological approach in the management of cardiovascular risk in diabetics.
Titulação: Mestrado em Educação Física
Orientador: Romeu Rodrigues de Souza
Co-Orientador: Kátia De Angelis
Assuntos: [pt] Promoção da Saúde
[pt] Atividade física e saúde
[pt] Educação física escolar
Arquivo(s): Abrir documento (PDF)

Pesquisa Específica